Síndrome del intestino irritable y glutatión bajo: descubrimientos recientes
Un estudio reciente publicado en la revista Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation ha detectado una disminución significativa de la actividad de la enzima glutatión reductasa en biopsias del colon de personas con síndrome del intestino irritable (SII), en comparación con tejidos de control PubMed.
La glutatión reductasa es esencial para regenerar glutatión reducido, el principal antioxidante celular que protege las células del daño oxidativo. Cuando esta enzima está deprimida, se acumula glutatión oxidado, comprometendo la capacidad de defensa antioxidante en la mucosa intestinal PubMedResearchGate.
Este hallazgo ayuda a explicar uno de los mecanismos subyacentes del SII: un desequilibrio en el control del estrés oxidativo en el colon podría contribuir a los síntomas característicos como dolor abdominal, inflamación, alteraciones del tránsito intestinal y aumento de la permeabilidad intestinal swfhealthandwellness.comPubMed.
Impulsar los niveles de glutatión a través de estrategias nutricionales, suplementación adecuada o hábitos saludables podría representar una herramienta prometedora para mejorar la función intestinal y aliviar algunos síntomas del SII. Incluir prebióticos, antioxidantes y hábitos que favorezcan el equilibrio redox podría marcar una diferencia.
El síndrome del intestino irritable (SII) es uno de los trastornos gastrointestinales irritativos más comunes. El mecanismo que lo provoca aún se investiga y se cree que puede deberse a múltiples factores, entre los que se han mencionado previamente los radicales libres.
Estudios han encontrado una asociación entre el estrés oxidativo y el SII; sin embargo, se conoce poco sobre los mecanismos y el estado de los componentes del estrés oxidativo durante el SII. Uno de los factores clave que desempeña un papel central en la red de estrés oxidativo es la glutatión reductasa (GR).
En este trabajo, informamos sobre la actividad de la GR en muestras de tejido de colon durante el SII para explorar parte de los componentes que contribuyen a su patogénesis.
Acceso al estudio:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34090318/
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